Első találkozásom az álomkórt okozó ceceléggyel

A karácsony és újév közötti néhány nap Esuban is a család, a baráti látogatások, az ajándékozás, evés-ivás, templomba járás ideje, én pedig ezekre a napokra terveztem a motorbiciklivel néhány órányira fekvő esőerdős kirándulást, amelyhez természetesen jó ismerősöm, Godwin segítségét és társaságát kértem. A terv mindkettőnk számára hasznosnak bizonyult: Godwin olyan értékű vadhúst vitt haza, mint egész havi keresete, én pedig gyönyörű három napot töltöttem a számomra teljesen idegen környezetben és társaságban. Az esőerdőbe vezető szűk ösvényen Godwin többször is a hátamra vagy vállamra csapott és rikkantott is valamit hozzá. Szúnyog? – kérdeztem. Nem, cecelégy! -válaszolta. Ettől kissé megriadtam, de Godwin (aki nem rendelkezik túl alapos és mélyreható ismeretekkel az álomkórról) rögtön megnyugtatott, hogy bár a cecelégy terjeszti az álomkórt, itt nem jelent veszélyt. Kérdésemre, hogy van-e sok ilyen beteg, a világ legtermészetesebb hangján válaszolt: fogalma sincs.

Az afrikai álomkór, vagy másik nevén az afrikai trypanosomosiasis a Trypanosoma nevű élősködő által okozott, embert és állatot egyaránt megbetegítő fertőző betegség. Szubszaharai Afrika 36 országában fordul elő. A jelentett megbetegedések 98%-át a Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) okozza, a kevésbé releváns 2%-ot pedig a Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.); a krónikus, hosszú lefolyású megbetegedésekért a T.b.g., míg a T.b.r. az akut, heveny formákért felelős.

A betegségnek két jól elkülöníthető szakasza van. A csípés helyén néhány nap, vagy néhány hét alatt spontán gyógyuló bőrpír, súlyosabb esetben gyulladásos csomó alakul ki, majd az első szakaszban a fertőzést olyan heveny tünetek jelzik, mint láz, fejfájás, csont és ízületi fájdalmak, viszketés, a tarkótáji és a nyaki nyirokcsomók duzzanata. Ezek a tünetek nem csak az álomkorra jellemzőek, előfordulhatnak más fertőző betegségekben is, ezért a Trypanosoma-fertőzést ebben a szakaszban gyakran nem ismerik fel, esetleg más kórképként, például a gyakran előforduló maláriaként diagnosztizálják. A következő szakaszban a kórokozó a vérből és nyirokedényekből a gerincvelői folyadékba kerül, majd áthatol a gerinc és agyvelő védőburkain és megjelennek a betegség nevét okozó, az álomkórra összetéveszthetetlenül jellemző olyan tünetek, mint az ébrenlét és alvás idejének változása, alvászavar, nagyfokú fáradtság és elesettség, zavart elmeállapot, majd kóma. Kezelés nélkül az alváskényszer fokozódik, a beteg állapota romlik. A betegség a kórokozó fajtájától függően néhány hónap vagy év múlva visszafordíthatatlan agykárosodással vagy halállal végződik.

Rövid történeti áttekintés

Az álomkór miatt tömegesen pusztuló rabszolgák tetemes károkat okoztak a rabszolgakereskedő társaságoknak, akik emiatt sürgették a betegség okát, terjedését, kezelését, megelőzését célzó kutatásokat.

Az afrikai álomkórra vonatkozó első megbízható orvosi közlemény John Atkins nevéhez fűződik, aki 1734-ben meglehetősen részletes leírást adott a betegség második szakaszának jellegzetes tüneteiről. A kezdeti stádiumokra jellemző nyirokcsomó-duzzanatról Thomas Winterbottom számolt be 1803-ban, ugyanakkor megjegyezte, hogy már az ókori arab rabszolgakereskedők sem vásárolták meg azokat a rabszolgákat, akiknek tarkótáji és nyaki nyirokcsomóik duzzadtak és fájdalmasak voltak. A 19. században egyre többen számoltak be a betegségről. David Livingston skót misszionárius és kutató ugyan rájött arra, hogy a n’gana és a cecelégy között valamiféle összefüggés van, viszont újabb 40-50 évnek kellett eltelnie ahhoz, hogy az ugyancsak skót származású David Bruce felfedezze a szarvasmarhák pusztulását okozó Trypanosómát. (A N’gana/nagana zulu eredetű szó, jelentése: erőtlen, haszontalan. Így hívják a Trypanosoma congolense, brucei és vivax alfajták okozta betegséget is, amely a vad és háziállatokat érinti. Míg a vadállatok betegsége enyhe lefolyású, addig a nagana gyakran okozza a háziállatok tömeges pusztulását.)

Itt aludtunk az őserdei túrán, szúnyogháló használata kötelező!

Ezután már gyorsan követték egymást az események: 1901-ben két angol tudós (Robert Michael Forde és Joseph Everett Dutton) az ember vérében, majd 1902-ben az olasz Aldo Castellani a gerincvelői folyadékában fedezett fel trypanosomákat és hozta őket az álomkórral összefüggésbe. Egy évvel később David Bruce bebizonyította, hogy a kórokozót a cecelégy juttatja az ember és az állat szervezetébe is. A következő években teljes erővel folytatódott a kutatás: újabb és újabb trypanosomákat fedeztek fel és tanulmányoztak. A kór terjedésének megakadályozása, a betegséget gyógyító szer megtalálása viszont akadályokba ütközött, a sok próbálkozás egyike sem volt igazán megfelelő.

Három nagy álomkór-járvány is végigsöpört Afrikán

A huszadik században az afrikai kontinensnek három nagy álomkór-járvánnyal kellett megküzdenie. Az első 1896-ban kezdődött, és tíz évig tartott, leginkább a Kongó-medence környékét és Ugandát érintette. A járványban megközelítőleg 300 000 – 500 000 ember vesztette életét. A járvány tetemes károkat okozott, ami a gyarmatosító hatalmakat a megelőzést és gyógykezelést célzó kutatások sürgetésére ösztönözte. A káros vagy éppen mérgező mellékhatásokkal rendelkező gyógyszerek után (mint például a szerves arzéntartalmú tryparsamide) 1916-ban német kémikusoknak és a Bayer gyógyszercégnek sikerült kifejleszteni a Bayer 205 (későbbi suramin) nevű szert, amely ma is szerepel az álomkór kezelését előirányzó gyógyszerprotokollokban.

Kameruni őserdő

Az említett gyógyszereknek jelentős szerepük volt az 1920 és 1940 közötti, Afrika több országát érintő járvány leküzdésében. A francia Eugene Jamot javaslatára vezették be a mobil egészségügyi egységeket, amelyek nemcsak az új esetek feltérképezésben és ellátásában vettek részt, hanem a kórokozót terjesztő cecelégy elleni intézkedésekben is (mint amilyen a sok reménnyel bevezetett DDT-kampány is volt).

A betegség korai szakaszában használt pentamidin 1939-től került forgalomba, a késői stádiumban hatásos, arzéntartalmú melarsoprol pedig 1949-ben. Az ötvenes években javasolt és használt újabb gyógyszerkombinációknak köszönhetően a betegség előfordulása lényegesen csökkent, olyannyira, hogy az ötvenes években és a hatvanas évek elején gyakorlatilag felszámoltnak tekintették.

Azonban a hatvanas évek közepétől újabb fellángolásokról számolt be az Egészségügyi Világszervezet. A fellángolásokat a gyógyszerekre kialakuló rezisztencia, új virulens törzsek megjelenése, az éghajlat változása, az állatvilág éghajlatváltozást követő elvándorlása, stb. okozhatta. A fertőzöttek számának látványos csökkenése a betegséget epidemiológiai szempontból jelentéktelenné tette, ami a rendszeres szűrővizsgálatok elhanyagolását eredményezte, ennek következtében pedig a diagnosztizálatlan betegek figyelmen kívül maradtak, krónikus fertőzésforrásokká váltak vagy meghaltak.

Az elmaradt, egészségügyi ellátással alig vagy egyáltalán nem rendelkező vidéken, ahol a betegség leginkább előfordul, a diagnosztikai eszközök és eljárások hiánya miatt nehéz a betegség előfordulását, a betegségben szenvedők számát megítélni, ezért a létező statisztikai adatok is csak hozzávetőlegesek. 1999-ben a jelentett pozitív esetek száma 40 000 volt, de a mintegy 60 milliónyi veszélyeztetett közül csak alig 3-4 millióan keresték fel a legközelebbi egészségellátó pontot és vettek részt szűrővizsgálaton.

Miért nincs ellene védőoltás?

Az álomkór ellen még nem sikerült sem új, hatékonyabb és kevésbé toxikus gyógyszert, sem a megelőzést szolgáló védőoltást feltalálni. Ennek oka az egysejtű kórokozó sejthártyájában levő VSG (variant surface glycoprotein) nevű fehérjeszerkezetű antigén, amely, mint neve is mutatja, képes állandóan változtatni receptor szerepet betöltő felületét.

Ahhoz, hogy megértsük a folyamatot, tudnunk kell, hogy szervezetünknek bonyolult védekező mechanizmusai vannak minden idegen behatoló, így a trypanosoma ellen is. Azt az anyagot, ami kiváltja a szervezet immunválaszát, antigénnek nevezzük. Ebben az esetben az antigén a VSG, amely ellen antitestek képződnek, hogy elpusztítsák a behatoló élősködőt. Ez így egyszerű lenne és az álomkór sem jelentene különösebb problémát, ha a csalafinta VSG antigén nem változtatná meg szerkezetét, és ezáltal nem válna felismerhetetlenné az időközben képződött antitestek számára. A megtévesztett antitestek így már nem tudják elpusztítani a kórokozókat, ezek ismét szaporodásnak indulnak, ami újabb antitestképződést indít be, és a folyamat az immunrendszer kimerülését, ezáltal a tünetek súlyosbodását okozza. Ha sikerülne megoldani a VSG szerkezetmódosulásának rejtélyét, ez hatékonyabb és kevésbé mérgező gyógyszereket, védőoltást, sőt a betegség teljes felszámolását is eredményezhetné.

A betegség legfontosabb diagnosztikai eleme a korai és késői stádiumok elkülönítése, ugyanis a korai fázisban, amikor a kórokozó még csak a véráramban van, a betegség aránylag könnyen gyógyítható. A második, késői fázisban, amikor a kórokozó áthatol a központi idegrendszer védőburkain, a kezelés eredményessége csökken, időtartama nő, s a használt arzéntartalmú gyógyszer káros, néha halálos mellékhatásokkal jár (az arzéntartalmú melarsoprol kezelés halálozási rátája 5%, azaz elfogadhatatlanul magas).

A betegség az említett afrikai országok izolált, esőerdős, szavannás térségeiben fordul elő leginkább, jóval ritkábban a turisták által látogatott városokban, szafarikon, stb. Fontos tudni, hogy a cecelégy a maláriát terjesztő szúnyogtól eltérően minden napszakban támad, és a megszokott szúnyogirtó szerek sem igazán riasztják el. Esőerdős, szavannás túrákon, azokban az országokban, ahol a betegség előfordul ajánlott a hosszú ujjú, környezetszínű ruházat, éjjel pedig a szúnyogháló rendszeres használata, ami véd nem csupán a cecelégy, de minden más nemkívánatos rovar ellen.

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük